Con ese título espero haber llamado la atención de todos los espectros de la política peruana, desde los progres hasta las monjas de claustro. Son más las veces en las que la política comparte mesa con las leyes, con la filosofía, con la sociología, y con otras ciencias humanas, así que no muy a menudo puedo meter oportunamente mi cuchara de naturalista en el asunto. Y lo entiendo: gajes del oficio. Sin embargo, este parece ser uno de esos espinosos temas que requiere desempolvar un buen libro de texto o leer una revista indexada altamente técnica y especializada… o ahora, leer este artículo. Así que planteemos en buen español la pregunta del millón: ¿es abortiva la píldora del día siguiente?
Antes que nada, y según la Oficina de Estudios Poblacionales de la Universidad de Princeton, no existe una verdadera diferencia entre la píldora del día siguiente y la de la mañana siguiente. La distinción es meramente nominal y ambas pueden encontrarse bajo el paraguas de “anticonceptivos de emergencia” (1). Dentro de ellos, el Templo de Baal, el Devorador de Infantes, Planned Parenthood menciona que existen dos principios activos principales: acetato de ulipristal (UPA, comercialmente ellaOne: la más efectiva) y levonorgestrel (Plan B One Step, Next Choice One Dose, Take Action, My Way, AfterPill, entre otros) (2). De acuerdo a la misma página, ellaOne es la píldora más efectiva, así que asumiré que esa será la que el gobierno buscará distribuir (prefiero pecar de iluso que de incrédulo).
Ambas píldoras claman tener un principal mecanismo de acción: inhibición de la ovulación, así que es pertinente revisar el proceso. Ese tobogancito de emociones que llamamos ciclo menstrual tiene dos fases: la folicular y la luteal. La fase folicular es la que nos importa ahora, porque es en esta en la que el folículo que contiene al ovocito (ojo, no es óvulo todavía) madura y espera hasta ser liberado durante la ovulación. Para que la ovulación se dé y el ovocito se vea libre y listo para la fecundación, tiene que haber un pico en la denominada hormona luteinizante (LH): la ovulación sólo se va a dar unas 13 a 16 horas luego de este pico, cuando se rompa el folículo. La ventana fértil comienza cinco días antes de este evento—ya que los espermatozoides pueden sobrevivir (aunque muy precariamente, algo así como en un capítulo de LOST) hasta cinco días dentro del útero—y concluye un día después. Ahora, para que se produzca LH, tiene que haber una síntesis de novo de progesterona en el hipotálamo. Entonces, si no hay síntesis de progesterona, no hay LH; si no hay LH, no hay ovulación; y por lo tanto no hay embarazo.
Veamos ahora los particulares. UPA es lo que se conoce como un modulador selectivo de los receptores de la progesterona (SPRM); para la progesterona es, en otras palabras, o un agonista (incrementa su efecto) o un antagonista (la serrucha). Todo depende de los niveles de progesterona en el momento: el efecto agonista si son bajos; y el antagonista si son elevados. Como verán, al UPA le encanta dar la contra. El efecto antagonista es la estrella, porque se supone que la maquinista hace-bebés ya se encendió y que los niveles de progesterona empezaron a elevarse, por lo que UPA actúa impidiendo la unión de progesterona a sus receptores, previniendo así el pico de LH y, por consiguiente, la ovulación (o al menos retrasándola).
Pero la cosa no acaba ahí: hay un problema. Branche reportó que el efecto de UPA sobre el pico de LH era nulo cuando se consumía dos días antes de la ovulación (3), por lo que podemos concluir que la UPA sólo debería servir como antiovulatorio en los primeros días de la ventana fértil, mientras que no tiene efecto en los últimos tres (el día preovulatorio y los dos días después). Sin embargo, el mismo Baal Planned Parenthood registró que la efectividad de UPA no decrece con el tiempo transcurrido desde el coito (4), lo que suena contradictorio. Además, de ser verídicas estas aseveraciones, es válido preguntarse: ¿cómo podría UPA retrasar la ruptura del folículo si esta podría haber sucedido hasta cuatro días antes? Podré ser un simple alumno de pregrado, pero algo no me cuadra muy bien, como tampoco les parece a un grupo de investigadores de la Universidad de Padua (5). Luego de un estudio bibliográfico, estos científicos creen haber encontrado al culpable: una significante disminución del endometrio (6), probablemente a través de la inhibición de marcadores de diferenciación luteal dependientes de progesterona—lo que quiere decir que UPA, en dosis de 50 mg (medida farmacocinéticamente idéntica a los 30 mg de ellaOne (5)), impide que el útero pueda prepararse para una buena implantación—o por la reducción en el número de adresinas endometriales (7), mediadoras directas de la implantación (8). A esto se le añade que 50% de las mujeres expuestas a dosis de 50 mg manifiestan sangrado prematuro (9), síntoma que el mismo ya para qué me molesto Planned Parenthood reconoce (2). Y este síntoma sólo quiere decir una cosa: experimentas una anomalía uterina u hormonal ***o*** se te está desprendiendo el endometrio. Siendo lo segundo más probable, hay espacio razonable para decir que, efectivamente, la píldora del día siguiente podría estar dificultando la implantación de un óvulo fecundado.
Un sano escepticismo me impide pronunciarme todavía. Existen autores que disienten: Berger y colaboradores no han encontrado dificultades en la implantación ni cambios significativos en el espesor del endometrio (10), aunque esto haya sido una investigación in vitro algo reduccionista quizás. La falta de consenso es normal; así es la ciencia. Pero, como escribí antes, en mi humilde opinión hay espacio para dudar. Y yo dudo de que la píldora no sea en ningún caso abortiva.
La carnecita :
1. | The Emergency Contraceptive Web Site. [Online].; 2016 [cited 2016 09 17. Available from: http://ec.princeton.edu/questions/morningafter.html. |
2. | Planned Parenthood Web Site. [Online]. [cited 2016 09 17. Available from: https://www.plannedparenthood.org/learn/morning-after-pill-emergency-contraception. |
3. | Branche V, Cochon L, Jesam C, Maldonado R, Salvatierra AM, Levy DP, et al. Immediate pre-ovulatory administration of 30 mg ulipristal acetate significantly delays follicular rupture. Human Reproduction. 2010 Sep; 25(9). |
4. | Fine P, Mathé H, Ginde S, Cullins V, Morfesis J, Gainer E. Ulipristal acetate taken 48-120 hours after intercourse for emergency contraception. Obstetrics and gynecology. 2010 Feb; 115(2). |
5. | Mozzanega B, Cosmi E, Nardelli GB. Ulipristal acetate in emergency contraception: mechanism of action. Trends in Pharmacological Sciences. 2013 Apr; 34(4). |
6. | Stratton P, Levens ED, Hartog B, Piquion J, Wei Q, Merino M, et al. Endometrial effects of a single early luteal dose of the selective progesterone receptor modulator CDB-2914. Fertility and Sterility. 2010 Apr; 93(6). |
7. | Foulk RA, Zdravkovic T, Genbacev O, Prakobphol A. Expression of L-selectin ligand MECA-79 as a predictive marker of human uterine receptivity. Journal od Assisted Reproduction and Genetics. 2007 Jul; 24(7). |
8. | Trophoblast L-selectin-mediated adhesion at the maternal-fetal interface. Science. 2003 Jan; 299(5605). |
9. | Passaro MD, Piquion J, Mullen N, Sutherland D, Zhai S, Figg W, et al. Luteal phase dose–response relationships of the antiprogestin CDB-2914 in normally cycling women. Human Reproduction. 2003 Sep; 18(09). |
10. | Berger C, Boggavarapu NR, Menezes J, Lalitkumar PGL, Gemzell-Danielsson K. Effects of ulipristal acetate on human embryo attachment and endometrial cell gene expression in an in vitro co-culture system. Human Reproduction. 2015 Mar; 30(4). |